Urothelkarzinom (Blasenkarzinom)
- Grundlagen: Epidemiologie, Krankheitsstadien und Prognose des Urothelkarzinoms
- Diagnostik: Diagnose, Klassifikation und Stadieneinteilung des Urothelkarzinoms
- Biomarker Testung: Subtypen, Tumortreiber und prädiktive Marker des Urothelkarzinoms
- Therapieoptionen beim NMIBC, MIBC und metastasierten Urothelkarzinom
- Nachsorge
Das Urothelkarzinom, auch Harnblasenkarzinom oder Blasenkarzinom genannt, ist in Deutschland bei Männern die viert-, bei Frauen die dreizehnthäufigste Tumorerkrankung. Histologisch handelt es sich überwiegend um Urothelkarzinome (UC), die je nach Ausbreitung unterteilt werden: nicht-muskelinvasives Blasenkarzinom (NMIBC), muskelinvasives Blasenkarzinom (MIBC) und metastasiertes Urothelkarzinom (mUC).1,2
Die Behandlung des Urothelkarzinoms hängt von der Histologie, dem Stadium und den Risikofaktoren ab. Das NMIBC weißt im allgemeinen eine geringe krankheitsspezifische Mortalität auf. Neben minimalinvasiven Verfahren steht eine enge Nachsorge zur frühen Erkennung von Rezidiven im Vordergrund. Beim MIBC kommen interdisziplinäre Behandlungskonzepte zum Einsatz.2 Beim fortgeschrittenen inoperablen oder metastasierten Urothelkarzinom stehen vorwiegend medikamentöse Therapieoptionen zur Verfügung – darunter neue Behandlungen, zu denen Immuntherapeutika, Antikörper-Wirkstoff-Konjugate und eine zielgerichtete Therapie zählen.3
Grundlagen
Diagnostik
Biomarker Testung
Therapieoptionen
Nachsorge
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Grundlagen: Epidemiologie, Krankheitsstadien und Prognose des Urothelkarzinoms
Wie häufig ist das Urothelkarzinom bei Männern und Frauen?
In Deutschland ist der Blasenkrebs bei Männern die viert-, bei Frauen die dreizehnthäufigste Tumorerkrankung. Frauen erkranken seltener am Harnblasenkarzinom, haben aber eine höhere Mortalität. Zu den wichtigsten Risikofaktoren gehören aktives und passives Rauchen sowie chemische Substanzen, wie aromatische Amine.1
In welche Krankheitsstadien wird das Urothelkarzinom eingeteilt?
Die Erkrankung wird unterteilt in das nicht-muskelinvasive Blasenkarzinom, das muskelinvasive Blasenkarzinom und das metastasierte Karzinom. Histologisch werden die meisten Karzinome der Harnblase als Urothelkarzinome (90 %) klassifiziert.4 Unter den nicht-urothelialen Karzinomen sind die Plattenepithel- und Adenokarzinome am häufigsten vertreten, sehr selten sind Sarkome, Lymphome und Melanome.2
Die meisten Harnblasenkarzinome werden in frühen Stadien diagnostiziert:
- fast 3/4 aller neu diagnostizierten Karzinome (Ta, Tis, T1)
- 7-40 % entwickeln sich zu MIBC binnen 5 Jahre5
- etwas weniger als 1/4 aller neu diagnostizierten Karzinome (T2-T4)
- erhöhtes Risiko für Progress und Rezidiv
- ca. 50 % entwickeln sich zu einer metastasierten Erkrankung weiter5,6
- der kleinste Anteil der Blasenkarzinome bei Erstdiagnose sind fortgeschritten oder mit Metastasierung (M1).6
Urothelkarzinom: Wie ist die Prognose?
Das 5-Jahres-Überleben beim Harnblasenkarzinom
Die Prognose des Harnblasenkarzinoms wird insbesondere durch die Lokalisation des Tumors, das Stadium, das Grading, die Ausbreitung, ein begleitendes Carcinoma in situ, Patient:innencharakteristika (Alter, Geschlecht, Fitness) und Komorbiditäten (z.B. eingeschränkte Nierenfunktion) sowie molekulare Marker bestimmt.4
5-Jahresüberlebensraten basierend auf Daten von US-Patienten mit der Diagnose Blasenkrebs aus den Jahren 2012-2018.
mod. nach 7
Diagnostik: Diagnose, Klassifikation und Stadieneinteilung des Urothelkarzinoms
Was gehört zu den ableitenden Harnwegen?
Das Harnblasenkarzinom geht meist von der Schleimhaut der Harnblase (Urothel) aus. Das Urothel kleidet den gesamten Bereich der ableitenden Harnwege ausgehend von der Niere aus. Mehr als 90 % der Blasentumoren sind Urothelkarzinome, sie entstehen häufig an mehreren Stellen gleichzeitig.8
Zu den ableitenden Harnwegen gehören das Nierenbecken, die Harnleiter (Ureteren), die Blase (Vesica urinaria) und die Harnröhre (Urethra). Nieren inklusive Nierenbecken und Harnleiter werden dem oberen Harntrakt zugeordnet. Davon unterschieden wird der untere Harntrakt mit Harnblase und Harnröhre.8
Welche Symptome deuten auf ein Harnblasenkarzinom hin?
- Hämaturie (Mikro- oder schmerzlose Makrohämaturie)
- Positive Urinzytologie
- Unspezifische Reizsymptome (Pollakisurie, Dysurie, Harndrangsymptome)4
Wie kann ein Urothelkarzinom diagnostiziert werden?
Urinsediment und -zytologie
Die Sensitivität ist abhängig vom Differenzierungsgrad der Tumoren. Bei G1-Tumoren ist die Sensitivität gering.
Sonografie der Blase und ableitenden Harnwegen
Durch eine Ultraschalluntersuchung können Harnstauungen oder Harnsteine ausgeschlossen werden.
Weißlicht- oder ggf. fluoreszenzbasierte Zystoskopie
Die floureszenzunterstützte Diagnostik wird bei multifokalen oder bei high-grade Tumoren in der Anamnese oder bei positiver Urinzytologie eingesetzt.
Endoskopie mit TUR (transurethrale Resektion) zur Histologiegewinnung
Bei zystoskopischem Verdacht soll ein histologischer Nachweis erfolgen.2
Wie werden die Urothelkarzinome klassifiziert?
Die Definition von Tumortyp, Tumorgrading und Tumorstaging soll nach WHO- und UICC-Klassifikation formuliert werden.4
- Das Risiko für ein intravesikales Rezidiv und für Progression wird beim NMIBC nach dem EORTC Risk Calculator ermittelt. Die AMWF unterscheidet die Risikogruppen: niedriges, intermediäres sowie hohes Risiko.4 Die EAU Guideline unterteilt das Risiko in niedrig, intermediär, hoch und sehr hoch.9
- Für die histologische Beschreibung invasiver Tumoren wird zusätzlich das dreistufige Gradingsystem (WHO–Klassifikation 1973) verwendet.4
Die Stadieneinteilung erfolgt nach den UICC-TNM-Kriterien.4
UICC-TNM Klassifikation der Urothelkarzinome
UICC-TNM Klassifikation | Tumor |
|---|---|
UICC-TNM Klassifikation T | Tumor Primärtumor, |
UICC-TNM Klassifikation T0 | Tumor Kein Nachweis von Primärtumor |
UICC-TNM Klassifikation Ta | Tumor Nicht-invasives papilläres Karzinom |
UICC-TNM Klassifikation Tis | Tumor Carcinoma in situ: Flache Neoplasie |
UICC-TNM Klassifikation T1 | Tumor Tumor dringt in subepitheliales Bindegewebe ein |
UICC-TNM Klassifikation T2 | Tumor Tumor dringt in Muskularis propria ein |
UICC-TNM Klassifikation T3 | Tumor Tumor dringt in perivesikales Gewebe ein: |
UICC-TNM Klassifikation T4 | Tumor Tumor dringt in eines der folgenden ein: Prostatastroma, Samenbläschen, Uterus, Vagina oder Beckenwand |
UICC-TNM Klassifikation N | Tumor Regionäre Lymphknoten, |
UICC-TNM Klassifikation N0 | Tumor Keine regionalen Lymphknotenmetastasen |
UICC-TNM Klassifikation N1 | Tumor Metastase(n) in solitärem Lymphknoten des kleinen Beckens (hypogastrische, Obturator-, externe iliacale oder präsakraler Lymphknoten |
UICC-TNM Klassifikation N2 | Tumor Metastase(n) in multiplen Lymphknoten des kleinen Beckens (hypogastrische, Obturator-, externe iliacale oder präsakraler Lymphknoten |
UICC-TNM Klassifikation N3 | Tumor Metastase(n) der Lymphknoten an der Arteria iliaca communis |
UICC-TNM Klassifikation M | Tumor Fernmetastasen |
UICC-TNM Klassifikation M0 | Tumor Keine Fernmetastasen |
UICC-TNM Klassifikation M1a | Tumor Fernmetastasen in nichtregionären Lymphknoten |
UICC-TNM Klassifikation M1b | Tumor Andere Fernmetastasen |
Tabelle 1: UICC-TNM Klassifikation der Urothelkarzinome, mod. nach 4
Stadieneinteilung der Urothelkarzinome
Stadien-Einteilung | |||
|---|---|---|---|
Stadium 0a | Stadien-Einteilung | N0 | M0 |
Stadium 0is | Stadien-Einteilung | N0 | M0 |
Stadium I | Stadien-Einteilung | N0 | M0 |
Stadium II | Stadien-Einteilung | N0 | M0 |
Stadium IIIA | Stadien-Einteilung | N0 | M0 |
Stadien-Einteilung | N1 | M0 | |
Stadium IIIB | Stadien-Einteilung | N2, N3 | M0 |
Stadium IVA | Stadien-Einteilung jedes T | jedes N jedes N | M0 M1a |
Stadium IVB | Stadien-Einteilung | jedes N | M1b |
Tabelle 2: Stadieneinteilung der Urothelkarzinome, mod. nach 4
EORTC Risk Calculator
Aspekt | Rezidiv-Score | Progressions-Score |
|---|---|---|
Aspekt 1 2-7 >7 | Rezidiv-Score 3 3 | Progressions-Score 3 6 |
Aspekt ≤ 3 cm ≥ 3 cm | Rezidiv-Score 0 3 | Progressions-Score 0 3 |
Aspekt Primärer Tumor ≤ 1 Rezidiv/Jahr < 1 Rezidiv/Jahr | Rezidiv-Score 0 2 4 | Progressions-Score 0 2 2 |
Aspekt Ta T1 | Rezidiv-Score 0 1 | Progressions-Score 0 4 |
Aspekt Nein Ja | Rezidiv-Score 0 1 | Progressions-Score 0 6 |
Aspekt G1 G2 G3 | Rezidiv-Score 0 1 2 | Progressions-Score 0 0 5 |
Aspekt | Rezidiv-Score | Progressions-Score |
Tabelle 3: Wahrscheinlichkeit für ein Rezidiv und für Progress des NMIBC nach dem Punkte-Score der EORTC Risikoklassifikation, mod. nach 4
EORTC Risikoscoring für NMIBC
Faktor | Rezidiv-Wahrscheinlichkeit nach 1 Jahr | Rezidiv-Wahrscheinlichkeit nach 5 Jahren | Risikogruppe | ||
|---|---|---|---|---|---|
Faktor | Rezidiv-Wahrscheinlichkeit nach 1 Jahr | Rezidiv-Wahrscheinlichkeit nach 5 Jahren | Risikogruppe | 95 % CI | |
Faktor | Rezidiv-Wahrscheinlichkeit nach 1 Jahr | Rezidiv-Wahrscheinlichkeit nach 5 Jahren | Risikogruppe | (24-37) | Niedriges Risiko |
Faktor | Rezidiv-Wahrscheinlichkeit nach 1 Jahr | Rezidiv-Wahrscheinlichkeit nach 5 Jahren | Risikogruppe | (42-49) | Intermediäres Risiko |
Faktor | Rezidiv-Wahrscheinlichkeit nach 1 Jahr | Rezidiv-Wahrscheinlichkeit nach 5 Jahren | Risikogruppe | (58-65) | Intermediäres Risiko |
Faktor | Rezidiv-Wahrscheinlichkeit nach 1 Jahr | Rezidiv-Wahrscheinlichkeit nach 5 Jahren | Risikogruppe | (73-84) | Hohes Risiko |
Tabelle 4: EORTC Risikoscoring für NMIBC, mod. nach 4
Biomarker Testung: Subtypen, Tumortreiber und prädiktive Marker des Urothelkarzinoms
Klarheit durch Biomarker Testung
Biomarker können anzeigen, welche Tumortreiber der Erkrankung zu Grunde liegen. Molekulare Subtypen könnten eine bessere Stratifizierung von Blasenkarzinom-Patient:innen ermöglichen.10
Abhängig von den untersuchten Markern und der Methode kann die molekularbiologische Untersuchung am Gewebe oder mittels Blutproben erfolgen. Die gebräuchlichsten Methoden sind Immunhistochemie, PCR (polymerase chain reaction), traditionelle Sanger-Sequenzierung oder NGS (Next Generation Sequencing).11,12
Welche Tumortreiber sind beim fortgeschrittenen oder metastasierten Urothelkarzinom bekannt?
Als möglicherweise relevante Alterationen werden für invasive Tumoren FGFR, CDKN2A, PPARG, ERBB2, E2F3, TP53 und RB1 diskutiert, wobei die FGFR(Fibroblastenwachstumsfaktor-Rezeptor)-Alterationen zu den besonders gut untersuchten Alterationen gehören.10
FGFR im Fokus: Häufige Treibermutationen beim Urothelkarzinom
Rund ein Drittel der Urothelkarzinome weisen FGFR-Alterationen auf.13 Es werden vier FGFR-Gene unterschieden, die sich in ihrer Struktur ähneln (FGFR1-4).13
FGFR3 weist dabei am häufigsten Alterationen auf (15 %). Die Alterationen umfassen unter anderem die Mutationen S249C, R248C Y373C sowie die FGFR3-TACC3-Fusion.12,13
Weitere Genveränderungen sind FGFR1-Amplifikationen, Genfusionen, FGFR3-Amplifikationen.13
Beim low-grad/low risk NMIBC finden sich in bis zu 80 % der Fälle FGFR3-Mutationen.14
Welchen Einfluss hat FGFR auf die Onkogenese?
FGFR ist eine zellmembrangebundene Rezeptor-Tyrosinkinase. Nach Aktivierung beeinflusst FGFR verschiedene intrazelluläre Signalkaskaden über PI3K(Phosphatidylinositol-3-Kinase)-AKT, PLCɣ (Phospholipase Cɣ), STAT (signal transducers and activators of transcription) und RAS-MAPK (mitogen-activated protein kinase) Signalwege. Diese Signalwegkaskaden regulieren zelluläre Funktionen wie Proliferation, Differenzierung und Angiogenese. Eine Überaktivierung der FGFR-Signalwege durch Genamplifikationen, aktivierende Mutationen oder Genfusionen kann daher die Tumorentstehung und das Fortschreiten des Tumors begünstigen.15
Biomarker für die Immuntherapie mit Checkpoint-Inhibitoren
Programmed death-ligand 1 (PD-L1) Expression
Die Wirkung von Checkpoint-Inhibitoren kann mit der PD-L1-Expression auf Tumorzellen und Immunzellen im Tumorareal korrelieren. Die Bestimmung der PD-L1-Expression erfolgt immunhistologisch mit unterschiedlichen Scoring-Systemen: Der TCS (Tumor Cells Score) bzw. TPS (Tumor Proportion Score) gibt das Verhältnis von PD-L1-positiv gefärbten Tumorzellen bezogen auf die Gesamtzahl der Tumorzellen wieder. Der CPS (Combined Positive Score) ist definiert als das Verhältnis von positiv gefärbten Tumor- und Immunzellen zur Gesamtzahl der Tumorzellen multipliziert mit 100. Der ICS (Immune Cells Score) gibt die Anzahl der positiv gefärbten Immunzellen im Tumorareal an.16
Tumormutationslast / Tumor Mutational Burden (TMB)
Der TMB-Wert stellt die Gesamtzahl aller Mutationen in einer Tumorprobe dar und ist bislang kein anerkanntes Kriterium für die Zulassung. Die Tumormutationslast ist jedoch ein weiterer prädiktiver immuntherapeutischer Biomarker. Die Bestimmung ist methodenabhängig und im Hinblick auf die beeinflussenden Faktoren schwierig.5,17
Könnten molekulare Subtypen eine bessere Stratifizierung von Patient:innen ermöglichen?
Muskelinvasive Blasenkarzinome werden nach molekularer Konsensus-Klassifikation in sechs Subtypen eingeteilt, die sich in den onkogenen Mechanismen, der Infiltration von Immun- und Stromazellen, den histologischen und klinischen Eigenschaften unterscheiden:12,17
- luminal-papillär (24 %)
- luminal nicht spezifiziert (8 %)
- luminal instabil (15 %)
- stromareich (15 %)
- basal/squamös (35 %)
- neuroendokrinartig (3 %)
24 % | 8% | 15% | 15% | 35% | 3% | |
Luminal-papillär | Luminal, nicht spezifiziert | Luminal instabil | Stromareich | Basal/squamös | Neuroendokrinartig | |
Differenzierung | Urothel/ | Urothel/ | Urothel/ | Basal | Neuroendokrinartig | |
Onkogene Mechanismen | FGFR3+, PPARG+, CDKN2A- | PPARG+ | PPARG+, E2F3+, ERBB2+, Genomische Instabilität, Zellzyklus+ | EGFR+ | TP53-, RB1-, Zellzyklus+ | |
Mutationen | FGFR3 (40 %), KDM6A (38 %) | ELF3 (35 %) | TP53 (76 %), ERCC2 (22 %), TMB+, APOBEC+ | TP53 (61 %), RB1 (25 %) | TP53 (94 %), RB1 (39 %) | |
Stroma-Infiltrat | Fibroblasten | Glatte Muskelzellen, Myofibroblasten | Fibroblasten, Myofibroblasten | |||
Immunzell-Infiltrat | B-Zellen | CD8+ T-Zellen, NK-Zellen | ||||
Histologie | Papilläre Morphologie (59 %) | Mikropapilläre Varianten (36 %) | Squamöse Differenzierung (42 %) | Neuroendokrine Differenzierung (72 %) | ||
Klinische Merkmale | T2-Stadium | Ältere Patienten (≥ 80 Jahre) | Frauen, T3/T4-Stadium | |||
Medianes Gesamtüberleben (Jahre) | 4 | 1,8 | 2,9 | 3,8 | 1,2 | 1 |
mod. nach 10
Luminal-papilläre MIBC weisen häufig Tumorzellen mit transkriptioneller FGFR3-Aktivität (Fibroblastenwachstumsfaktor-Rezeptor) und FGFR3-Alterationen (Mutationen, Fusionen oder Amplifikationen) auf. Die höchste Mutationslast und vermehrte ERBB2-Amplifikationen (erb-b2 receptor tyrosine kinase 2, HER2/neu) werden bei den luminal instabilen Karzinomen beobachtet. In Tumorzellen der basal/squamösen Karzinom-Gruppe finden sich häufig Veränderungen in den Genen TP53 (Tumorsuppressorgen) sowie RB1 (Retinoblastom-Protein) mit Überexpression von EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor).10,18
Wichtige Methoden der molekulardiagnostischen Analyse
Polymerase-Kettenreaktion (PCR) | Die PCR ist eine einfache, schnelle und preisgünstige Methode, um bestimmte Regionen einer Tumor-DNA zu analysieren. |
Hochdurchsatz-Sequenzierung (Next Generation Sequencing, NGS) | NGS ist ein hochsensitives Verfahren, mit dem sich vollständige Genome („whole genome“), die gesamte kodierende Erbinformation („whole exome“), ausgewählte Gene („panels“) oder definierte Zielregionen („hotspots“) analysieren lassen. |
In-situ-Hybridisierung | Mit Hilfe fluoreszenzmarkierter Sonden lassen sich DNA-Abschnitte gezielt markieren. So können Veränderungen, wie z.B. Translokationen oder Amplifikationen, sichtbar gemacht werden. |
Immunhistochemie (IHC) | Die IHC ermöglicht eine quantitative Bestimmung von Proteinen in und auf Tumorzellen und anderen relevanten Zellen (z. B. Immunzellen). |
Neben der Verbesserung der molekulardiagnostischen Analyse haben sich mit der Digitalisierung und der Entwicklung innovativer Technologien auch insgesamt die Möglichkeiten verbessert, um die Relevanz verschiedener Biomarker zu eruieren. Insbesondere PCR und NGS eignen sich besonders gut zur Untersuchung bestimmter genetischer Veränderungen wie u.a. Mutationen und Fusionen.
Weiterführende Informationen finden sich auf den Seiten der Präzisionsmedizin und Molekulardiagnostik:
Therapieoptionen beim NMIBC, MIBC und metastasierten Urothelkarzinom
Für die Behandlung des Urothelkarzinoms stehen verschiedene Therapieoptionen zur Verfügung: chirurgische Verfahren, intravesikale Instillationen, Strahlentherapie und medikamentöse Therapien. Wichtige Kriterien für die Wahl der Therapie sind die Histologie des Karzinoms, das Tumorstadium und vorliegende Risikofaktoren.2
Blasenkarzinome in frühen Stadien können oftmals minimalinvasiv behandelt werden. Die Therapie eines fortgeschrittenen Karzinoms wird interdisziplinär mit allen beteiligten Fachbereichen in einem Tumorboard besprochen.2
Weiterführende Informationen finden sich auf den Seiten der Fachgesellschaften:
Therapieoptionen beim NMIBC, MIBC und mUC im Detail
Das oberflächliche NMIBC kann häufig durch eine transurethrale Resektion des Blasentumors (TUR-B) entfernt werden. Der Eingriff erfolgt durch die Harnröhre (Urethra). Darüber hinaus kann eine intravesikale Instillationstherapie mit einer Chemotherapie oder mit Bacillus Calmette-Guérin (BCG) gegeben werden. Bei hohem Rezidiv- oder Progressionsrisiko kann eine Zystektomie (Entfernung der Blase) empfohlen werden.2,9
Eine Standardtherapie beim MIBC mit kurativer Intention ist die radikale Zystektomie mit bilateraler pelviner Lymphadenektomie (Entnahme von 10-16 Lymphknoten aus dem Beckenraum). Die Prognose kann durch eine zusätzliche neoadjuvante oder adjuvante Therapie verbessert werden. Soll oder kann eine Zystektomie nicht durchgeführt werden oder wird diese abgelehnt, wird eine multimodale, primär organerhaltende Therapie mit einer TUR-B und anschließender Radiochemotherapie empfohlen.2
Die platinbasierte Chemotherapie stellte jahrzehntelang die einzige Option in der Erstlinie des fortgeschrittenen Urothelkarzinoms dar. Heute stehen mit Immuntherapeutika, Antikörper-Wirkstoff-Konjugaten und einer zielgerichteten Therapie neue Behandlungen zur Verfügung.3
Neue Therapieoptionen in der Erstlinie und in späteren Behandlungslinien
Bis zum Jahr 2024 waren die Behandlungsoptionen in der Erstlinie des fortgeschrittenen Urothelkarzinoms weitgehend auf eine platinhaltige Chemotherapie begrenzt. War keine platinhaltige Chemotherapie möglich, konnte bei Patient:innen mit einer entsprechenden PD-L1 Expression alternativ eine Immuntherapie erfolgen. Etwa 25% der Patient:innen mit fortgeschrittenem oder metastasiertem Urothelkarzinom kamen für eine Therapieoption nicht in Frage.19 Seitdem wurden sowohl eine Kombination aus einer Immuntherapie und platinbasierten Chemotherapie als auch eine Kombinationstherapie aus einer Immuntherapie und einem Antikörper-Wirkstoff-Konjugat zur Behandlung zugelassen. In späteren Behandlungslinien steht darüber hinaus eine zielgerichtete Therapieoption für Patient:innen mit bestimmten genetischen Alterationen zur Verfügung.3
Nachsorge
Das empfohlene Nachsorgeprotokoll von NMIBC-Patient:innen hängt von der EORTC-Risikostratifizierung ab. Standard ist die zytoskopische Untersuchung zur Rezidiv- oder Progressionskontrolle. Weitere Untersuchungen abhängig von der Risikogruppen-Einteilung (niedrig, intermediär und hoch) sind die Urinzytologie, urinbasierte Tumormarker, die Sonographie, das Ausscheidungs-Urogramm (AUG/IVU) oder das CT-Urogramm (CT-AUG) bzw. das MRT-Urogramm (MRT-AUG).
Das Nachsorgeschema von MIBC-Patient:innen hängt davon ab, ob eine radikale Zystektomie oder eine Radio-(Chemo-)Therapie als kurativ intendierte Therapie gewählt wurde. Untersucht werden Frührezidive, metabolische Veränderungen, funktionelle Störungen und der psychoonkologisch-soziale Status.2,4
Weiterführende Informationen finden Sie auf den Seiten der Fachgesellschaften:
Referenzen
- Krebs in Deutschland für 2019/2020. Berlin: Robert-Koch-Institut (Hrsg.) und Gesellschaft der epidemiologischen Krebsregister in Deutschland e.V. (Hrsg); Stand 2023.
- Onkopedia Leitlinien Urothelkarzinom (Harnblasenkarzinom). Stand November 2024.
- EAU Guidelines. Edn. presented at the EAU Annual Congress Madrid 2025. ISBN 978-94-92671-29-5.
- S3-Leitlinie Früherkennung, Diagnose, Therapie und Nachsorge des Harnblasenkarzinoms. Berlin: AWMF, DKG und DKH. 2020.
- Castaneda P, et al. Front Oncol. 2023;13:1114203.
- Thomas J, et al. Cancers (Basel). 2022;14(7).
- Survival Rates for Bladder Cancer: American Cancer Society Inc. 2023.
- National Cancer Institute. PDQ Adult Treatment Editorial Board. Bladder Cancer Treatment. Stand 2024.
- Gontero P, et al. EAU Guidelines on Non-muscle-invasive Bladder Cancer (TaT1 and CIS). 2024.
- Kamoun A, et al. Eur Urol. 2020;77(4):420-33.
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- Helsten T, et al. Clin Cancer Res. 2016;22(1):259-67.
- Nassar AH, et al. Clin Cancer Res. 2019;25(8):2458-2470.
- Ornitz DM, et al. Wiley Interdiscip Rev Dev Biol. 2015;4(3):215-66.
- Qualitatssicherungs-Initiative Pathologie QuIP GmbH. PD-L1 Portal by QuIP. Berlin, 2024. Abrufbar unter https://www.pdl1portal.eu. Letzter Zugriff Februar 2025.
- Rüschoff JH, et al. Die Onkologie. 2022;28:742-52.
- Okobi TJ, et al. Cureus. 2023;15(6):e40031.
- Morgans AK, et al. Urol Oncol. 2023;41(8):357.e11-357.e21.
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